揭示二甲双胍抗炎新机制

内容摘要本报讯(记者李思辉)武汉大学人民医院教授董卫国团队首次揭示了二甲双胍通过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解实验性结肠炎的机制,为肠炎治疗开辟了新路径。相关研究成果近日发表于《前沿研究杂志》。研究团队介绍,溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明

本报讯(记者李思辉)武汉大学人民医院教授董卫国团队首次揭示了二甲双胍通过乙酰辅酶A调控STAT3信号通路缓解实验性结肠炎的机制,为肠炎治疗开辟了新路径。相关研究成果近日发表于《前沿研究杂志》。

研究团队介绍,溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,具有难治愈、易复发的特点,严重影响患者生活质量。当前,寻找安全有效的新型治疗药物已成为UC研究领域的热点。二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线用药,在缓解小鼠实验性结肠炎方面表现出潜在疗效,但具体机制尚不明晰。

基于此,团队开展了深入研究,揭示了二甲双胍在缓解肠道炎症中的关键作用机制。实验结果表明,二甲双胍通过修复肠道屏障并重塑肠道菌群,显著缓解了小鼠的结肠炎症状。进一步研究揭示,二甲双胍通过下调乙酰辅酶A水平,抑制STAT3信号通路的过度激活,从代谢层面调控蛋白翻译后修饰,发挥抗炎作用。

专家指出,这一发现不仅为二甲双胍在UC治疗中的“老药新用”提供了理论依据,也为代谢通路在UC发病机制中的研究开辟了新方向。

相关论文信息:

10.1016/j.jare.2025.03.058

 
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